毛細血管壁由單層內(nèi)皮細胞組成，厚約 1µm。真毛細血管與組織細胞十分接近，距離約為20~50µm。近年來應用電子顯微鏡發(fā)現(xiàn)，毛細血管壁相鄰兩個內(nèi)皮細胞之間雖有緊密連接結構，但仍有一狹窄細縫，其寬度約為3~20nm，而腦毛細血管內(nèi)皮細胞間的縫隙因細胞融合而封閉，這是血-腦屏障的機械結構。

盡管毛細血管壁具有緊密連接，但微血管內(nèi)的營養(yǎng)物質(zhì)仍可自由通過血管壁進入組織周圍，這是因為有下列機制的存在：①經(jīng)過微血管內(nèi)皮細胞緊密連接處狹縫。②微血管內(nèi)皮細胞胞質(zhì)突入管腔，將微血管管腔的內(nèi)容物包裹，然后在內(nèi)皮細胞中往微血管基膜的方向推送。③微血管內(nèi)皮細胞胞質(zhì)形成小凹以吞飲泡的方式將管腔內(nèi)容物往基膜方向轉(zhuǎn)運。④部分毛細血管內(nèi)皮結構中存在著窗孔結構，使血管內(nèi)的物質(zhì)可通過窗孔進行交換。⑤有時內(nèi)皮細胞上的凹陷與內(nèi)皮細胞中的小泡連成一個小管腔，使管腔內(nèi)容物經(jīng)小管腔通道進入組織周圍。⑥內(nèi)皮結構有時成為不連續(xù)型，毛細血管內(nèi)容物可通過此處缺口進行通透。⑦小分子物質(zhì)及脂溶性物質(zhì)可通過整個內(nèi)皮細胞滲出管腔。

內(nèi)毒素休克及其他休克時，毛細血管內(nèi)皮細胞間的縫隙加大可使毛細血管通透性增加，這主要是因為在內(nèi)毒素作用下，體內(nèi)的組胺、5-羥色胺、緩激肽，NO及其他擴血管物質(zhì)增加，使內(nèi)皮細胞中的微絲發(fā)生收縮，從而使毛細血管內(nèi)皮間的裂縫加大，毛細血管通透性增加.另外，在內(nèi)毒素及其他代謝物質(zhì)作用下，內(nèi)皮細胞可發(fā)生缺氧、細胞變性壞死及血管通透性明顯增加，尤其在毛細血管、微靜脈處特別明顯，嚴重時甚至可發(fā)生滲漏現(xiàn)象。

毛細血管通透性受多種因素影響，但最為重要的是以下三個因素：

（1）內(nèi)皮細胞間的縫隙連接：一般認為內(nèi)皮細胞間有兩種連接方式，一種稱為緊密連接，即相鄰細胞膜通過特異性的跨膜蛋白彼此融合，構成閉鎖連接；另一種為縫隙連接，是由特異性細胞間黏附蛋白形成的黏附連接，也稱為拋錨連接（anchoring functions），此種連接是通過血管內(nèi)皮細胞鈣黏附蛋白（cadherin）與相鄰細胞間的鈣黏附蛋白左右對稱連接的，然后再通過Catenin的β或丫亞基結合，后者再與α亞基與骨架蛋白相連形成拋錨。鈣黏附蛋白受鈣離子影響，當細胞骨架蛋白收縮時，通過鈣黏附蛋白放松，使緊密連接開放而增加毛細血管的通透性。

（2）細胞與基膜黏附連接：是決定毛細血管通透性的另一重要因素，這種細胞與基膜之間的連接稱為局部黏附，其中黏附蛋白整合素在局部黏附中起重要作用。

（3）內(nèi)皮細胞的收縮蛋白：與血管平滑肌相似，血管內(nèi)皮細胞可通過細胞內(nèi)的微絲而收縮。這個收縮作用依賴于球蛋白輕鏈的磷酸化，激活ATP酶使肌動蛋白收縮，由此使血管內(nèi)皮細胞收縮及增加血管的通透性。